Adja meg a keresendő termék nevét:

A kávé és kannabisz

A kávé és a kannabisz a két legszélesebb körben alkalmazott pszichoaktív anyag a világon. Míg a kannabiszt gyakran fogyasztják a test ellazítására, az érzékelés fokozására és a kreativitás ösztönzésére, a kávét - mint a teát és más koffeintartalmú italokat - általában arra használják, hogy energiát adjon és segítsen az embereknek összpontosítani, főleg kimerültség esetén. Van-e értelme együtt kannabiszt és kávét fogyasztani? Hogyan hatnak egymásra? Megfelelő-e, hogy a dekriminalizált THC-ben gazdag kannabiszt először vény nélkül adták Amszterdam kávézóiban? Számos újonnan induló cég kezdte el gyártani és értékesíteni a kenderből származó CBD adagokkal infundált kávét. A koffein és a kannabidiol valóban jó kombináció, vagy ez csak egy okos marketing trükk?

Ellentétes hatások A koffeint általában enyhe kognitív fokozóként tartják számon. Növeli az ember koncentráló képességét és javíthatja a rövid távú memóriát. Fiziológiailag a koffein elősegíti a zsíranyagcserét és megakadályozza az álmosságot. Ezek a hatások többnyire ellentétesek a THC-vel, ami szintén segíthet a fókuszálásban, de rövid távon ronthatja a rövid távú memóriát, miközben csökkenti a zsíranyagcserét. A koffein egy olyan stimuláns, amely aktiválja a szimpatikus idegrendszert, amely az alapvető stresszre adott válaszban rejlik az emberi szervezetben. De a THC enyhíti a stressz számos hatását. Paradox módon a THC még helyreállíthatja a krónikus stressz által károsított állatok memóriáját is. Ha a kávét és a kannabiszt kombinálják, mely hatások nyerhetőek ki belőle? Mivel a növényi kannabinoidok, mint a THC és a CBD, gyengén gátolják a koffein metabolizmusát a CYP1A2 nevű enzim blokkolásával, várható, hogy a koffein felülkerekedik a kannabinoidokon. Mint kiderült, interakciójuk nem ilyen egyszerű. A koffein valójában felerősíti a THC által okozott memóriazavarokat. Ez a hatás pedig a rövid távú memóriára lehet hatással. Ennek megértéséhez meg kell vizsgálni e speciális vegyületek neurológiai tulajdonságait. Alacsonyabb és magasabb dózisok a koffeinből A koffeinnek két fő biokémiai hatása van. Kis dózisokban blokkolja az adenozin receptorokat (A1, A2A és A3). Ezek a receptorok általában az álmossággal társulnak. Az adenozin szabályozza az alvás-ébrenlét ciklust, és szabályozza az erek tágulását és összehúzódását. A kávé és a tea stimuláló hatása az adenozin receptorok gátlásának köszönhető. És a fejfájás, amelyet egyesek a koffein megvonása során tapasztalnak, valószínűleg az agyi erek összehúzódásának köszönhetők. Nagyobb dózisoknál a koffein gátolja az enzimek foszfodiészteráz (PDE) nevű típusát. A PDE-k lebontják a fontos kémiai összekötőket, amelyeket mind a kannabinoid, mind az adenozin receptorok generálnak. Ezeket az összekötőket ciklikus AMP-nek (cAMP) és a kapcsolódó cGMP-nek hívják. Ezek a leggyakoribb jelző molekulák a sejtekben. A PDE enzimek az asztmás gyógyszerek, valamint a Viagra célpontjai.

Adenosin: CB1 kapuőr A CB1 kannabinoid receptorok és az A1 adenozin receptorok egyaránt népesítik be a hippocampust - az agy azon régióját, amely a memória számos részéért felelős. Különösen a rövid távú memóriát dolgozzák fel a hippocampus rövid neurológiai változásai. Ha a hippocampal A1 erősen aktiválódik, a kannabinoidok hatékonysága a CB1-en csökken. A THC, az endokannabinoidok vagy egy kísérleti szintetikus kannabinoid továbbra is képes aktiválni a CB1-et, de még a nagy dózisok is kisebb hatást eredményeznek. A Lisszaboni Egyetem portugál tudósai által vezetett 2011-es tanulmányban a THC hatása egyharmada volt olyan erős, mint ha A1 adenozin receptor serkentővel együtt volna adták. (A serkentők aktiválnak egy receptort; egy antagonista blokkolja a receptort.) Ezzel szemben az A1 receptor blokkolása növelné a kannabinoidok hatását, de csak olyan helyzetekben, amikor az A1 már aktív. Az a pontos mechanizmus, amellyel az A1 csökkenti a CB1 hatékonyságát, még mindig nem világos. Ez a kutatás azt sugallja, hogy az adenozin szint emelkedése megvédheti az embereket a THC által kiváltott memóriazavaroktól anélkül, hogy csökkentené a THC hipippampuszon kívüli fontos hatásait, amelyek magukban foglalják a neuroprotekciót, az émelygés csökkentését és a fájdalomcsillapítást, valamint a pszichoaktivitást. Az adenozin szint az alvás előtt a legmagasabb. Tehát a kannabisz éjszakai használata kevésbé befolyásolhatja a memóriát, mint a nappali, bár ezt kísérletileg nem tesztelték. Azokban az esetekben, amikor a kannabiszt a traumák enyhítésére használják, a koffein ivók előnyére válhatnak, ha a gyógynövényt vagy annak összetevőit egy csésze kávéval kombinálják. De ez nem biztos, hogy egy stresszes alkalmazott esetében, aki kávét iszik, átvészeli a napot. Néhány előzetes tanulmány kimutatta, hogy alkalmanként vagy gyakran ugyanolyan hatással volt a kávéfogyasztás: mindkettő felerősítette a THC hatását, és ideiglenesen gyengítette a memóriát.

A memória neurologógiája Tehát hogyan befolyásolja a THC a rövid távú memóriát? A memória nincs kódolva a neuron kilövésében - az agy hálózatának változásai révén fejlődik ki. Ha az idegsejtek közötti bizonyos kapcsolatokat nagymértékben hasznosítják, az agynak lenne értelme megerősíteni ezeket az összekötéseket. Másrészt, ha két idegsejt ritkán kommunikál, jobb lenne, ha nem sok energiát fordítanánk a kapcsolat fenntartására. Az idegi kapcsolatok dinamikus megerősítése és megszüntetése az agy plaszticitásának kulcsfontosságú aspektusa. Az endokannabinoidok jelentős szerepet játszanak a szinaptikus plaszticitásban (és az általános neuroplasztikában) azáltal, hogy szabályozzák, amit a tudósok “hosszú távú potencírozásnak” (LTP) és “hosszú távú depressziónak” (LTD) neveznek. Mindkét folyamat közvetlen kapcsolatban van a memóriával és sok más agyi funkcióval.

Az LTP magában foglalja a sejtek közötti neurális kapcsolatok megerősítését; ez történhet a preszinaptikus (szignál küldő) idegsejt által felszabadított neurotranszmitterek mennyiségének növelésével vagy a posztszinaptikus (szignál fogadó) idegsejt érzékenységének növelésével. Az LTD ezzel ellentétes folyamatot von maga után, amely végül csökkenti az idegsejtek hatását. A hippokampuszban található LTD megkönnyíti a régi emlékek tisztázását. Az endogén kannabinoidok és a növényi kannabinoidok a CB1 receptor aktiválásával gátolják a neurotranszmitter felszabadulását. Ez kétirányú fiziológiai hatásokat eredményezhet, attól függően, hogy melyik neurotranszmitter gátolt. A CB1 mind gerjesztő (glutamaterg), mind gátló (GABAerg) idegsejteken létezik. Amikor a CB1 akadályozza a gátló neurotranszmitter, a GABA felszabadulását, a CB1 fokozza (“gátolja”) az agy aktivitását. A glutamaterg idegsejtek lassításával a kannabinoidok (a CB1-en keresztül) általában elősegítik az LTD-t és a régi emlékek eltávolítását a hippokampuszban. Az agy finom finomhangolása Az adenozin folyamatosan kis koncentrációban szabadul fel a hippocampus ugyanazon részén, ahol a kannabinoid, az adenozin és a glutamát receptorok találhatók. Az adenozin az A1 receptor aktiválásával csökkenti a THC és más kannabinoidok hatékonyságát a CB1-ben. Ez pedig részben elnyomja a kannabinoid által közvetített LTD-t, ezáltal javítva a rövid távú memóriát. De a koffein blokkolja az A1 receptorokat. Ez felerősíti a kannabinoid aktivitás hatását, és ezáltal nagyobb LTD-hez és átmeneti károsodásokhoz vezet a munkamemóriában. CB1 és A1 receptorok is léteznek a hippocampus GABAerg idegsejtjein. Az A1 hasonló kapuőrző szerepet játszik a CB1 számára ezekben az idegsejtekben (gátolja a CB1 gátló neurotranszmitter GABA elnyomását). A GABAerg idegsejtek fékezik a glutamát felszabadulását a hippokampuszban. A CB1 receptor bekapcsolásával a kannabinoidok különböző körülmények között elősegíthetik az LTD-t vagy az LTP-t. Úgy tűnik, hogy az LTD gyakoribb. Az A1 receptorokon ható adenozin javítja a memóriát az LTD csökkentésével. Ezek a bonyolult kölcsönhatások és visszacsatolási hurkok finom eszközökkel látják el az idegsejteket az agy finom hangolásához.

CBD és Adenozin A kannabidiol nem közvetlenül aktiválja a CB1-et, de számos más útvonalon keresztül fejt ki hatást. Például a CBD nagy dózisai megemelik az agy adenozin szintjét azáltal, hogy megakadályozzák az adenozin újrafelvételét. Ez számíthat a CBD azon képességére, hogy enyhítse a THC-nek tulajdonított rövid távú memória zavarokat egyes tanulmányokban. Ez lehet a sok mechanizmus egyike, amely hozzájárul az “együttes hatáshoz”, amelynek során a kannabiszban található vegyületek sokfélesége enyhítheti egymás mellékhatásait és elősegítheti egymás hatékonyságát. Az adenozin nemcsak neurotranszmitter; jól ismert, hogy belső gyulladáscsökkentő hatása is van. Újrafelvétele a test fő módja az adenozin szignálozás befejezésére. A kannabidiolnak védő hatása van a szívroham, a sclerosis multiplex, a tüdősérülés és a retina problémák egyes modelljeiben, mivel a CBD közvetett módon aktiválja (az adenozin újrafelvételének gátlásán keresztül) az A2A és A1 receptorokat. A CBD nagy dózisainak nyugtató mellékhatása összefüggésben lehet az amplifikált adenozinnal is. Az Epidiolex nevű szublingvális CBD izolátum klinikai vizsgálatai során a szedáció az egyik leggyakoribb mellékhatás. Bár ennek molekuláris oka nem ismert pontosan, a CBD nagy dózisa fokozhatja az adenozin jelátvitelt és hozzájárulhat a fáradtsághoz. Koffeinnel keverve a CBD adenozinra gyakorolt ​​hatása valószínűleg eltörpülne a koffein antagonista aktivitása révén az adenozin receptorokon. Nem ismert, hogy ez milyen mértékben csökkentheti a CBD gyógyászati ​​tulajdonságait. Tekintettel a kannabidiol számos jótékony hatására, nem valószínű, hogy ez komoly problémát jelentene.







Vissza

Termékeinket csak a címkén feltüntetett módon szabad adagolni és használni. Tilos alkalmazni, ha Ön terhes vagy szoptat. Használat előtt konzultáljon orvosával, ha súlyos betegsége van, vagy vényköteles gyógyszereket használ. A hatások egyéntől függően eltérhetnek.